Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона — хроническое нейродегенеративное заболевание, сопровождающееся прогрессирующим разрушением и гибелью дофаминовых нейронов в ЦНС, прежде всего в лат. substantia nigra.

Содержание

История открытия

Болезнь Паркинсона была известна и ранее под названием «дрожательный паралич», но подробно и полно её впервые описал в качестве самостоятельной нозологической единицы в 1817 году Джеймс Паркинсон в своей книге «Эссе о дрожательном параличе». По имени первоописателя эта болезнь и была впоследствии названа болезнью Паркинсона.

Этиология

Этиология болезни Паркинсона до настоящего времени остаётся не полностью выясненной. Однако, по-видимому, в развитии болезни Паркинсона играет роль генетическая предрасположенность, а также воздействие различных нейротоксинов, образующихся в самих дофаминовых нейронах, в частности, МФТП (англ. MPTP) и свободных радикалов, приводящее к повреждению дофаминовых нейронов, истощению в них запасов дофамина, нарушению их трофики и в конечном итоге гибели нейронов.

Патогенез и патофизиология

Разрушение дофаминовых нейронов в области чёрной субстанции приводит к развитию характерных для болезни Паркинсона двигательных нарушений. Разрушение дофаминовых нейронов в области «дофаминового пути удовольствия» (dopamine pleasure pathway) в лимбической системе, в частности в ventral tegmental area (en:VTA) приводит к постепенному снижению мотивации, энергии больных, к снижению способности испытывать положительные эмоции (ангедония) и в конечном счёте к развитию хронической депрессии. Разрушение дофаминовых нейронов лобных долей коры приводит к развитию интеллектуальных нарушений: снижению памяти, уменьшению интеллектуальной продуктивности, обучаемости и в конечном счёте к картине органического слабоумия (деменция). В поздних стадиях болезни Паркинсона нередко присоединяется органический психоз с галлюцинаторно-параноидными проявлениями или хронический делирий (дезориентация во времени и месте, спутанность, галлюцинации, бред).

Клинические проявления

Болезнь обычно начинается с малых признаков двигательных нарушений: с мелкого тремора, напоминающего катание пилюль, гипертонуса мышц, брадикинезии (замедленные, затруднённые движения) и гипокинезии (уменьшение двигательной активности), появления гнусавости и смазанности речи, скованности и неловкости в движениях, изменения походки (шаркающая, мелкие шажки), изменения почерка (мелкий дрожащий почерк).

Лечение

Все перечисленные ниже препараты не дают возможности излечить от болезни Паркинсона, но позволяют облегчить её симптомы. Как правило, для избежания возобновления симптомов лечение приходится принимать всю оставшуюся жизнь.

L-ДОФА

Основной метод лечения болезни Паркинсона и паркнисонизма, обосновываемый патогенезом заболевания, заключается в назначении препаратов левовращающего изомера диоксифенилаланина (L-ДОФА), который является предшественником дофамина. Непатентованное название таких препаратов — леводопа от англ. levodopa, где DOPA — английское сокращение, аналогичное ДОФА. Препараты этого ряда выпускаются обычно в виде таблеток или капсул для приема внутрь, и различаются, главным образом, вспомогательными веществами и фармакокинетическими усовершенствованиями.

Также применяют ингибиторы разрушения L-ДОФА, такие как карбидопа, бенсеразид. Они обычно входят в состав комбинированных препаратов в сочетании с леводопой. Например, синемет и наком содержат леводопу и карбидопу, а в состав мадопара помимо леводопы добавлен бенсеразид.

В растении Mucuna pruriens содержатся терапевтические концентрации L-ДОФА.

Агонисты дофаминовых D2-рецепторов

Агонисты D2 рецепторов — группа препаратов, стимулирующих D2-дофаминовые рецепторы [Источник?]. Таким эффектом обладают, к примеру, бромокриптин, перголид, прамипексол, ропинирол, каберголин, апоморфин и лизурид.

Селективные ингибиторы моноаминоксидазы типа B

К этой группе относятся селегилин и разагилин[Источник?].

Ингибиторы обратного нейронального захвата дофамина

К этой группе относится прежде всего мидантан. Иногда с целью ингибирования обратного захвата дофамина при болезни Паркинсона применяются также трициклические антидепрессанты, что бывает особенно оправданным при наличии сопутствующей депрессии.

Центральные холиноблокаторы

Применяются также холиноблокаторы центрального действия, например циклодол, норакин, беллазон. Отличительным свойством центральных холиноблокаторов является то, что они в большей степени воздействуют на тремор, чем на акинезию или гипертонус мышц.

Хирургическое лечение

До открытия эффективности леводопы хирургические вмешательства по поводу паркинсонизма применялись довольно широко. В настоящее время это довольно редкая методика лечения.

Электросудорожная терапия (ЭСТ)

Электросудорожная терапия, вызывая значительное повышение концентрации дофамина в синаптической щели после судорожного припадка, оказывает быстро наступающее, сильное и выраженное антипаркинсоническое действие, уменьшая акинезию, скованность, ригидность и другие симптомы болезни Паркинсона. Параллельно ЭСТ оказывает выраженное антидепрессивное и антипсихотическое действие.

В связи с трудностями применения поддерживающей ЭСТ, этот метод терапии как правило используется при болезни Паркинсона лишь в экстренных, ургентных случаях, таких, как акинетический криз или внезапно возникшая суицидоопасная депрессия.

Профилактика

Известные люди, ставшие жертвами этой болезни

(Информация с сайта Медновости.)

Внешние ссылки

 
Начальная страница  » 
А Б В Г Д Е Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ы Э Ю Я
A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Home